Биохакинг для улучшения здоровья

Люди всегда были очарованы бессмертием. В то время как большие достижения в области медицины позволили продление срока службы, это часто сопровождалось ценой сосуществования с хронические заболевания связанные с старение, таких как сердечно-сосудистые заболевания, рак, сахарный диабет 2 типа (СД2), гипертония и деменции, такие как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Истинная «цель игры» — иметь долгую продолжительность жизни с незначительными физиологическое старение. Это означает отсутствие биологическое старение, например, снижение функционального ухудшения работы органов и здоровья всего тела, замедление потери репродуктивных возможностей и замедление риска смерти с возрастом. На самом деле мы хотим продлить молодость, а не старение. Достигнув этого, мы можем начать расширять горизонты в увеличении продолжительности здоровой жизни. 

старение на клеточный уровень определяется клеточной скоростью повреждения по сравнению со скоростью восстановления. Накопление повреждений, связанных со старением, проявляется в том, что клетки больше не «ведут себя правильно» как часть коллектива, который составляет ткани органа, например раковые клетки.

У здоровых людей накопление повреждений контролируется посредством апоптоза, который представляет собой контролируемую гибель клеток, и усовершенствованного клеточное хозяйство, включающее аутофагия и митофагия; «поедание, разрушение и переработка» поврежденных внутриклеточных (внутриклеточных) компонентов (органелл). Питательная глюкоза и гормон инсулин управляют контролем качества клеток. Внутриклеточное ведение домашнего хозяйства позволяет отбраковывать неэффективные и токсичные клетки из стада. Со временем способность клетки вызывать апоптоз ухудшается, что позволяет постепенной дисфункции оставаться незамеченной. Со временем накопление этих нефункциональных клеток в органе способствует развитию заболевания. 

Люди — многоклеточные организмы, в которых наши здоровые клетки действуют коллективно. Для того, чтобы иметь долгую здоровый продолжительность жизни, наши клетки должны не только жить дольше, но и правильно функционировать. Раковые клетки долгоживущие и способны неограниченное тиражирование; однако они избегают апоптоза и становятся эгоистично первобытный, регрессирующий обратно к поведению одноклеточного организма. Наша цель — поддерживать оптимальную функцию органов, обеспечивая себе долгую продолжительность жизни с незначительным старением и, возможно, с долей бессмертия. 

Митохондрии являются внутриклеточными органеллы; эти органеллы являются остатками симбиотических протобактерий, происходящих от протеобактерий, которые стали жить внутри архейной клетки-хозяина, которая была наиболее тесно связана относящиеся к археям Асгарда (недавно идентифицированная группа древних одноклеточных организмов). Проще говоря, чужеродная одноклеточная древняя бактерия поселилась внутри клеток, которые в конечном итоге эволюционировали в нас. Асгардианские эндоцитозированные протеобактерии эволюционировали в митохондрии; через процесс, называемый эндосимбиозом, эти двое стали взаимозависимыми. Теперь они поддерживают нас, а мы поддерживаем их. Наши клетки с митохондриями и другими органеллами внутри них называются «эукариотическими» клетками. 

Митохондрии имеют собственный геном; полицистронную кольцевую ДНК, в то время как их внутренние матричные мембраны богаты фосфолипидом кардиолипину. Обе эти особенности свойственны бактериям, а не эукариотической ядерной ДНК и другим органеллам многоклеточных животных, за исключением тех, которые переваривают митохондрии. Митохондрии производят большую часть наших жизнеобеспечивающих энергетика одновременно выступая в качестве источника уничтожение для большинства наших клеток. Это происходит из-за того, что они используют кислород для расщепления питательных веществ, чтобы захватить энергию и сохранить ее в молекуле-носителе энергии АТФ. Их (и поэтому наша) потребность и использование кислорода являются как живительными, так и едкими; полное окисление глюкозы производит больше окислительных повреждений, чем окисление жирных кислот, и в процессе производит избыточное супероксид, форма кислорода с присоединенным электроном, которая называется свободным радикалом.

Митохондрии также производят перекись водорода, то же самое, что и в вашем домашнем очистителе для слива, хотя и в гораздо меньшей концентрации. Хронические низкосортные повышенные уровни активных форм кислорода (ROS) вредят нашим клеткам. Достижение баланса между «сжиганием» глюкозы или жирных кислот, требующих кислорода для обеспечения энергией нашего тела (хорошо) и производством едких веществ (плохо), является гормезис, как «Зона Златовласки». Токсичность активных форм кислорода (ROS) играет ключевую роль в старении, так как его избыток может уменьшить продолжительность здоровой жизни и продолжительность жизни. 

Большая часть активных форм кислорода в клетках произведенный митохондриями. Некоторое количество необходимо для здоровье, в то время как избыток вызывает повреждение; опять же, это требует баланса или гормезиса. ROS также являются митохондриальными-сигнализация молекулы, общение к ядру и изменяющие ген выражение. Возникает вопрос: что движет клеточное поведение, гены в ядре, или митохондриальные сигналы? Право количество ROS вызывает выработку новых, более здоровых митохондрий, избыток ROS увеличивает повреждение за ремонт, накапливая токсичные неконтролируемые митохондрии. Раковые клетки постоянно повреждают митохондрии; то же самое наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях, болезнях Альцгеймера и Паркинсона, а также многих других заболеваниях, которые мы только что приняли как часть старения.

Как упоминалось выше, мы можем вырабатывать энергию из жира или из глюкозы (сахара) через наши кооперативные митохондрии. Количество глюкозы, получаемой в основном из пищевых источников, а также вырабатываемой и секретируемой в кровоток печенью, имеет решающее значение для достижения этого баланса между тем, помогают ли нам наши митохондрии или вредят нам. Инсулин вырабатывается в ответ на потребление углеводов (сахаров, таких как глюкоза, крахмал и сахароза), увеличивая поглощение (и использование) глюкозы нашими клетками и митохондриями и уменьшая сжигание жира (бета-окисление и последующий кетоз).

Проще говоря, для производства энергии с помощью митохондрий мы в основном используем либо глюкозу из углеводов, либо жирные кислоты из пищи или жировых клеток, либо кетоны, образующиеся при расщеплении жира, для производства энергии через альтернативный метаболический путь, называемый кетозом.

Ограничение калорий (ограничение углеводов) в дрожжи, нематоды и мыши к приматам увеличивается продолжительность жизни продолжительность жизни вызывая кетоз. Он заставляет инсулин стать достаточно низким, чтобы позволить кетогенезу (продукту бета-окисления, сжигания жира) произойти. Усиленное сжигание жира приводит к производству молекул, называемых кетоновыми телами, в основном печенью (эндогенный синтез).

Одним из таких кетоновых тел является бета-гидроксибутират (BHB), полученный из жирных кислот, которые поступают либо из наших жировых клеток, либо из пищи. Кетон BHB является топливом и сигнальной молекулой, вызывая митохондрии и ядра для адаптации к метаболическим изменениям. Диеты, имитирующие голодание, такие как ограниченное по времени питание и диеты с очень низким содержанием углеводов/здоровых жиров (также известные как кетогенные диеты), также вызывают кетоз без сознательных усилий ограничение калорий. 

Эти диеты с высоким содержанием здоровые жиры (например, животные жиры) и низкое содержание сахаров/крахмалистых углеводов приводит к снижение инсулина и глюкозы и увеличение кетонов (BHB) в кровотоке. Со временем это вызывает внутриклеточные механизмы изменения, переключая метаболизм организма на питание в основном за счет жира и кетоны вместо сахара (глюкозы). Кетоз увеличивает внутриклеточную активность по поддержанию порядка, позволяя клеткам удалять и заменять поврежденные органеллы. Он также дает больше времени для проверки ДНК белками поддержания порядка, которые способны предотвратить распространение ошибок дупликации ДНК в дочерние клетки, таким образом уменьшение рака и другие возрастные заболевания. Кетоз, как было показано, содержит намек на эликсир здоровый если не более длинная жизнь. 

Напротив, диеты с высоким содержанием углеводов, обеспечивающие глюкозу через крахмалистые углеводы, такие как хлеб, макароны, рис, кукуруза и сахароза, содержащаяся в тростниковом сахаре, кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы, кокосовом сахаре, фруктах и ​​меде, стимулируют секрецию инсулина. Длительная гиперинсулинемия увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, злокачественных новообразований, сердечно-сосудистое заболевание, и СД2. Хотя инсулин необходим для жизни, избыток инсулина (из-за этих высокоуглеводных диет) приводит к гиперинсулинемии, которая связана с хроническими заболеваниями и старением. Показано, что снижение потребности в инсулине увеличивает продолжительность здоровой жизни. Инсулин также заставляет клетки размножаться быстрее, сокращая паузы для проверки Качество копии ДНК, сообщая клеткам, что пищи много и поэтому «нет необходимости держать корабль в напряжении». 

Инсулин это гормон старения и режим питания, который регулярно вызывает чрезмерную секрецию инсулина предотвращает наша способность производить кетоны, включая BHB. Инсулин подавляет кетогенез (выработку кетонов), лишая нас BHB антивозрастные свойства. Эндогенное производство BHB, мощный антиоксидант, который напрямую нейтрализует свободные радикалы и АФК, было показано улучшать и предотвращать хронические заболевания, связанные с возрастными состояниями. Таким образом, мы можем контролировать большую часть нашего старения с помощью нашего выбора питания. Кетоны такие как BHB, вырабатываются, когда мы не стимулируем чрезмерно секрецию инсулина и потребность в нем с помощью нашего рациона питания. 

Нам часто советуют есть, чтобы поддерживать энергию и здоровье. Однако, возможно, немного меньше дает немного больше в отношении здоровья и продолжительности жизни, и вместо того, чтобы ограничение калорий, мы можем биохакнуть, либо съедая столько, сколько хотим, один раз в день, либо съедая продукты, не стимулирующие выработку инсулина. Выполнение обоих действий еще больше усилит их эффект. Результаты такие же, как при голодании и ограничении калорий, меньше инсулинаи больше кетонов, что в свою очередь приводит к более здоровым клеткам, вашему здоровью и возможности реализовать свой максимальный потенциал продолжительности жизни.

Ссылка для пожертвования для поддержки исследований Изабеллы Д. Купер в области биологии старения, возрастных заболеваний и долголетия в Вестминстерском университете, Великобритания. Это одна из немногих академических исследовательских групп в области диеты и метаболизма, не имеющих спонсорской поддержки со стороны пищевой промышленности. Сто процентов пожертвований направляются на активные лабораторные исследования, при этом нулевое количество средств не теряется на административные расходы.